- محققان یک متابولیت خون معروف به «لاک فی» را شناسایی کردند که می تواند مصرف مواد غذایی در موش های چاق را حدود 50 درصد کاهش دهد.
- هنگامی که تزریق, لاک Phe کاهش وزن بدون تاثیر بر هزینه های انرژی, مصرف آب, و سطح حرکت.
- محققان می گویند برای درک پتانسیل آن برای درمان بیماری های متابولیکی مانند چاقی به مطالعه بیشتر لاک فی نیاز است.
تحقیقات بیشتر در مورد این مولکول ها می تواند به محققان کمک کند تا درمان هایی را برای شرایطی مانند چاقی طراحی کنند که اثرات ورزش را تقلید می کند. اخیراً محققان دریافته‌اند که ورزش تولید یک متابولیت خون به نام N-لاکتویل فنیل آلانین (Lac-Phe) را تحریک می‌کند که تغذیه و چاقی را در موش‌ها سرکوب می‌کند. موش های تحت درمان با لاک
Phe به مدت 10 روز مصرف غذای تجمعی را کاهش داد، چربی بدن را کاهش داد و تحمل گلوکز را بهبود بخشید و کاهش وزن قابل توجهی را تجربه کرد.
لاک-فی Lac-Phe
برای مطالعه، محققان یک تجزیه و تحلیل متابولومیک از پلاسمای خون از موش هایی که روی تردمیل در حال دویدن بودند تا فرسودگی انجام دادند.
آن ها اشاره کردند که ورزش سطح چندین متا بولیت خون از جمله لاکتات، فومرات و سوچینات را افزایش می دهد.
به طور قابل توجهی در میان تمام متا بولیت ها القا, با این حال, لاک Phe بود. همین مولکول نیز در تحلیل های متابولومیک از اسب های مسابقه پس از مسابقه شناسایی شد.
از آزمایش های بیشتر، محققان دریافتند که سطح پلاسمای لاک-Phe در موش ها و اسب های مسابقه پس از ورزش در حدود 2μM به اوج خود رسید و پس از یک ساعت به خط پایه بازگشت.
محققان فرض لاک Phe ممکن است به عنوان یک سیگنال مولکولی که تنظیم تعادل انرژی عمل می کنند. به این ترتیب لاک فی را به موش های چاق تجویز کردند.
با این کار خاطر نشان کردند که مصرف مواد غذایی آن ها در مقایسه با موش های کنترلی حدود ۵۰٪ بیش از ۱۲ ساعت کاهش یافته است. اما سطح حرکت آن ها بی تاثیر بود.
محققان در ادامه خاطر نشان کردند که لاک-فی اقدامات دیگری را در میان موش های تحت درمان تغییر نداده است، از جمله:
- مصرف اکسیژن
- تولید دی اکسید کربن
- نسبت های تبادل تنفسی
- آب دریافتی
- هورمون های تنظیم کننده اشتها مانند لپتین و گرلین.
آن ها همچنین دریافتند که تجویز لاک-Phe در موش های چاق به مدت ۱۰ روز مصرف مواد غذایی و وزن بدن را نسبت به کنترل موش ها کاهش می دهد. همچنین بهبود هموستاسیس گلوکز و کاهش چربی – مقدار بافت چرب – بدون تغییر وزن اندام های دیگر.
آنها اشاره کرد، با این حال، که در حالی که تزریق لاک Phe اثرات مثبت از خود نشان داد، دوز دهانه هیچ تاثیری بر مصرف مواد غذایی و یا وزن بدن، به احتمال زیاد به دلیل تجزیه در دستگاه گوارش تولید کرد.
محققان بعدی سطح لاک فی را در یک همگروهی انسانی 36 نفر به دنبال ورزش مورد تجزیه و تحلیل قرار دادند. مشابه موش ها، سطح لاک-فی در انسان به دنبال ورزش به اوج خود رسید و پس از یک ساعت به پایه بازگشت.
آزمایش های بیشتر نشان داد که سطح Lac-Phe بالاترین پس از سرعت دویدن – باقی مانده بالاتر از پایه به مدت سه ساعت -و به دنبال آن ورزش استقامتی و تمرین مقاومتی است.
مکانیسم های زمینه ای
از آنجا که تحقیقات کمی در مورد لاک-فی انجام شده است، محققان نوشتند که مکانیسم های آن ضعیف درک می شوند. اما از آزمایش های انجام شده در این مطالعه دریافتند که اثرات آن بر چاقی و آدیپوزیته تنها به دلیل تأثیر آن بر مصرف انرژی است.
هنگامی که بیشتر در مورد این مکانیسم ها پرسیده شد، جان لانگ، دکترا، استادیار آسیب شناسی دانشگاه استنفورد و یکی از نویسندگان این مطالعه به پزشکی نیوز امروز گفت: «ما فکر می کنیم لاک-فی برای کنترل تغذیه در مغز عمل می کند. اما ما الان ايده زيادي نداريم . ما اکنون سعی می کنیم بفهمیم مدارهای مغزی که لاک-فی روشن می کند چه هستند و گیرنده لاک Phe مغز چه چیزی است.»
به همین سوال، دکتر پرش داندونا، دکترا، استاد برجسته و رئیس غدد، دیابت و سوخت و ساز بدن در دانشگاه بوفالو، دانشگاه ایالتی نیویورک (SUNY) که در این مطالعه دخالتی ندارد، به MNT گفت:
«لاک-فیه با ورزش در موش ها و دیگر پستانداران از جمله اسب و انسان القا می شود. این احتمال وجود دارد که اثر آن بر وزن توسط مکانیسم های هیپوتالامیک درگیر در تنظیم گرسنگی و اشباع و همچنین مناطق پاداش مغز القا می شود. آگونیست های گیرنده GLP-1 از طریق این مکانیسم ها عمل می کنند و کاهش وزن را القا می کنند […] که در بافت چربی محصور شده و بر توده بدن بدون چربی تأثیر نمی گذارد.»
”با این حال، مطالعات باید در انسان چه با تزریق لاک Phe و چه با آنالوگ های پایدار آن در آینده انجام شود. من مطمئن هستم که صنعت داروسازی در این فرصت پرش خواهد شد. این آغاز یک داستان و سازوکار رمان برای کاهش وزن است و امیدوارم کار کند.» دکتر داندونا ادامه داد.
محققان به این نتیجه رسیدند که درمان لاک فی باعث کاهش آدیپوزیته و چاقی می شود، و تحمل گلوکز را در موش های چاق بهبود می بخشد.
هنگامی که از دکتر لارنس جی چسکین، استاد و رئیس گروه تغذیه و مطالعات غذایی دانشگاه جورج میسون که در این مطالعه دخالتی ندارد، به ام ان تی گفت:
وی می گوید: «این موضوع تا حد زیادی بر اساس مطالعاتی در سویه ویژه موش های چاق است. عوارض جانبی و اثربخشی طولانی مدت در انسان معلوم نیست.»
دکتر چسکین افزود: در حالی که این یافته ها ممکن است مکانیسم بالقوه ای را برای مهار مصرف مواد غذایی طرح ریزی کند، به تحقیقات بیشتری نیاز است.
با این وجود، دکتر لانگ امیدوار است داروهایی که مسیر لاک-فی را هدف قرار می دهند، روزی بتوانند اثرات ضد چاقی ورزش را «ضبط» کنند و به این ترتیب به عنوان یک درمان جایگزین برای چاقی عمل کنند.